جلد ۱۳ - ویژه نامه تحقیقات بالینی
جلد ۱۳ - ویژه نامه تحقیقات بالینی صفحات ۱۰۲-۸۸ |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Forghani-Ramandi M, Mozhgani S. Determining the key genes and cellular signaling pathways involved in the pathogenesis and development of aggressive types of adult leukemia/lymphoma derived from T (ATLL) cells. aumj 2024; 13 :88-102
URL: http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1789-fa.html
URL: http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1789-fa.html
فرقانی رامندی محمد معین، مژگانی سید حمیدرضا. تعیین ژن های کلیدی و مسیر های پیام رسانی سلولی دخیل در بیماری زایی و ایجاد انواع تهاجمی بیماری لوسمی/لنفوم بالغین مشتق از سلول های ATLL)T). نشریه علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی البرز. ۱۴۰۲; ۱۳ () :۸۸-۱۰۲
۱- دانشجوی رشته پزشکی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران
۲- استادیار، دانشکده پزشکی، گروه میکروب شناسی و ویروس شناسی، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران
۲- استادیار، دانشکده پزشکی، گروه میکروب شناسی و ویروس شناسی، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران
چکیده: (۹۷۸ مشاهده)
زمینه و هدف:
لوسمی/لنفوم بالغین مشتق از سلول های T (ATLL) سرطانی با پیش آگهی بسیار ضعیف می باشد. ATLL به چهار زیر گروه حاد، مزمن، لنفوم و خاموش با پیش آگهی های بسیار متفاوت تقسیم می شود. در مطالعه حاضر سعی کردیم با استفاده از داده های بیان ژنی و روش های زیست داده ورزی به شناخت بهتر بیماری زایی ATLL و تفاوت های موجود بین زیر گروه های آن بپردازیم.
مواد و روش‌ها:
ژن های با بیان تغییر یافته در بین انواع مختلف ATLL مشخص شدند. با هدف تعیین ژن های کلیدی، شبکه ارتباطات پروتئینی میان ژن های حاصله ساخته شد. پس از غربال ژن های کلیدی بر اساس شاخص های مرکزیت شبکه ای، مسیر های پیام رسانی سلولی مرتبط با آنها مشخص شدند.
یافته‌ها:
در مقایسه نوع حاد با انواع مزمن و خاموش، مسیر های پیام رسانی سلولی دخیل در تنظیم عملکرد دستگاه ایمنی بیان متفاوتی دارند. در مقایسه نوع حاد و مزمن با افراد سالم، ژن های مرتبط با بدخیمی درگیر هستند. در مقایسه نوع خاموش با افراد سالم، مسیر های مربوط به عفونت ها مختل شده اند. در مقایسه ثانویه نیز مشخص گردید ژن های مربوط به تکثیر سلولی و بدخیمی ها در فرم حاد بیان بالاتر و ژن های مرتبط با دستگاه ایمنی در این بیماران بیان کمتری نسبت به باقی افراد داشته اند.
نتیجه‌گیری:
به نظر می رسد دستکاری های ویروس جهت فرار از دستگاه ایمنی و همچنین تقویت تکثیر سلول های آلوده نقش تعیین کننده ای در بروز نوع تهاجمی بیماری داشته باشد. بررسی های بیشتر می تواند موجب ابداع روش های نوین تشخیصی، تعیین پیش آگهی و حتی هدف های ژن درمانی گردد.
لوسمی/لنفوم بالغین مشتق از سلول های T (ATLL) سرطانی با پیش آگهی بسیار ضعیف می باشد. ATLL به چهار زیر گروه حاد، مزمن، لنفوم و خاموش با پیش آگهی های بسیار متفاوت تقسیم می شود. در مطالعه حاضر سعی کردیم با استفاده از داده های بیان ژنی و روش های زیست داده ورزی به شناخت بهتر بیماری زایی ATLL و تفاوت های موجود بین زیر گروه های آن بپردازیم.
مواد و روش‌ها:
ژن های با بیان تغییر یافته در بین انواع مختلف ATLL مشخص شدند. با هدف تعیین ژن های کلیدی، شبکه ارتباطات پروتئینی میان ژن های حاصله ساخته شد. پس از غربال ژن های کلیدی بر اساس شاخص های مرکزیت شبکه ای، مسیر های پیام رسانی سلولی مرتبط با آنها مشخص شدند.
یافته‌ها:
در مقایسه نوع حاد با انواع مزمن و خاموش، مسیر های پیام رسانی سلولی دخیل در تنظیم عملکرد دستگاه ایمنی بیان متفاوتی دارند. در مقایسه نوع حاد و مزمن با افراد سالم، ژن های مرتبط با بدخیمی درگیر هستند. در مقایسه نوع خاموش با افراد سالم، مسیر های مربوط به عفونت ها مختل شده اند. در مقایسه ثانویه نیز مشخص گردید ژن های مربوط به تکثیر سلولی و بدخیمی ها در فرم حاد بیان بالاتر و ژن های مرتبط با دستگاه ایمنی در این بیماران بیان کمتری نسبت به باقی افراد داشته اند.
نتیجه‌گیری:
به نظر می رسد دستکاری های ویروس جهت فرار از دستگاه ایمنی و همچنین تقویت تکثیر سلول های آلوده نقش تعیین کننده ای در بروز نوع تهاجمی بیماری داشته باشد. بررسی های بیشتر می تواند موجب ابداع روش های نوین تشخیصی، تعیین پیش آگهی و حتی هدف های ژن درمانی گردد.
واژه‌های کلیدی: لوسمی، لنفوم بالغین مشتق از سلول های T، ویروس انسانی لنفوتروپیک سلول T، بیوانفورماتیک، ATLL، HTLV-1
نوع مطالعه: پژوهشی کاربردی |
موضوع مقاله:
تخصصي
دریافت: 1402/4/3 | پذیرش: 1402/6/4 | انتشار: 1402/12/9
دریافت: 1402/4/3 | پذیرش: 1402/6/4 | انتشار: 1402/12/9
فهرست منابع
1. Ishitsuka K, Tamura K. Human T-cell leukaemia virustype I and adult T-cell leukaemia-lymphoma. TheLancet Oncology. 2014;15(11):e517-e526. [DOI:10.1016/S1470-2045(14)70202-5]
2. Yamagishi M, Ishida T, Miyake A, et al. Retroviraldelivery of promoter-targeted shRNA induces long-term silencing of HIV-1 transcription. MicrobesInfect. Apr 2009;11(4):500-8. doi:10.1016/j.micinf.2009.02.003 [DOI:10.1016/j.micinf.2009.02.003]
3. Setoyama M, Katahira Y, Kanzaki T. Clinicopathologicanalysis of 124 cases of adult T‐cell leukemia/lymphoma with cutaneous manifestations: thesmouldering type with skin manifestations hasa poorer prognosis than previously thought. TheJournal of dermatology. 1999;26(12):785-790. [DOI:10.1111/j.1346-8138.1999.tb02093.x]
4. Sakihama S, Karube K. Genetic Alterations in AdultT-Cell Leukemia/Lymphoma: Novel Discoverieswith Clinical and Biological Significance. Cancers(Basel). May 12 2022;14(10)doi:10.3390/cancers14102394 [DOI:10.3390/cancers14102394]
5. Shimoyama M. Diagnostic criteria and classificationof clinical subtypes of adult T-cell leukaemia-lymphoma. A report from the Lymphoma Study Group(1984-87). Br J Haematol. Nov 1991;79(3):428-37.doi:10.1111/j.1365-2141.1991.tb08051.x [DOI:10.1111/j.1365-2141.1991.tb08051.x]
6. Katsuya H, Yamanaka T, Ishitsuka K, et al.Prognostic index for acute- and lymphoma-typeadult T-cell leukemia/lymphoma. J Clin Oncol.May 10 2012;30(14):1635-40. doi:10.1200/JCO.2011.38.2101 [DOI:10.1200/JCO.2011.38.2101]
7. Marçais A, Suarez F, Sibon D, Frenzel L, Hermine O,Bazarbachi A. Therapeutic options for adult T-cellleukemia/lymphoma. Current oncology reports.2013;15(5):457-464. [DOI:10.1007/s11912-013-0332-6]
8. Taylor J, Xiao W, Abdel-Wahab O. Diagnosis andclassification of hematologic malignancies on thebasis of genetics. Blood. Jul 27 2017;130(4):410- [DOI:10.1182/blood-2017-02-734541]
9. Kogure Y, Kataoka K. Genetic alterations in adultT-cell leukemia/lymphoma. Cancer Sci. Sep 2017;108(9):1719-1725. doi:10.1111/cas.13303 [DOI:10.1111/cas.13303]
10. Kataoka K, Shiraishi Y, Takeda Y, et al. Aberrant PD-L1 expression through 3'-UTR disruption in multiplecancers. Nature. Jun 16 2016;534(7607):402-6.doi:10.1038/nature18294 [DOI:10.1038/nature18294]
11. Tsukasaki K, Tanosaki S, DeVos S, et al. Identifyingprogression-associated genes in adult T-cell leukemia/lymphoma by using oligonucleotide microarrays. IntJ Cancer. May 10 2004;109(6):875-81. doi:10.1002/ijc.20028 [DOI:10.1002/ijc.20028]
12. Takeuchi M, Miyoshi H, Ohshima K. Tumormicroenvironment of adult T-cell leukemia/lymphoma. J Clin Exp Hematop. 2021;61(4):202-209. doi:10.3960/jslrt.21007 [DOI:10.3960/jslrt.21007]
13. Hicklin DJ, Wang Z, Arienti F, Rivoltini L, ParmianiG, Ferrone S. beta2-Microglobulin mutations,HLA class I antigen loss, and tumor progression inmelanoma. J Clin Invest. Jun 15 1998;101(12):2720-9. doi:10.1172/JCI498 [DOI:10.1172/JCI498]
14. Momburg F, Moller P, Moldenhauer G, HammerlingGJ. Loss of HLA-A,B,C in colorectal carcinomais related to the degree of de-differentiation. JImmunogenet. Apr-Jun 1986;13(2-3):195-9.doi:10.1111/j.1744-313x.1986.tb01101.x [DOI:10.1111/j.1744-313X.1986.tb01101.x]
15. Kataoka K, Nagata Y, Kitanaka A, et al. Integratedmolecular analysis of adult T cell leukemia/lymphoma. Nat Genet. Nov 2015;47(11):1304-15.doi:10.1038/ng.3415 [DOI:10.1038/ng.3415]
16. Ohshima K. Molecular Pathology of Adult T-CellLeukemia/Lymphoma. Oncology. 2015;89 Suppl1:7-15. doi:10.1159/000431058 [DOI:10.1159/000431058]
17. Kogure Y, Kameda T, Koya J, et al. Whole-genomelandscape of adult T-cell leukemia/lymphoma.Blood. Feb 17 2022;139(7):967-982. doi:10.1182/blood.2021013568 [DOI:10.1182/blood.2021013568]
18. Chaib-Mezrag H, Lemacon D, Fontaine H, et al. Taximpairs DNA replication forks and increases DNAbreaks in specific oncogenic genome regions. MolCancer. Sep 4 2014;13:205. doi:10.1186/1476-4598-13-205 [DOI:10.1186/1476-4598-13-205]
19. Moles R, Bai XT, Chaib-Mezrag H, Nicot C. WRN-targeted therapy using inhibitors NSC 19630 and NSC617145 induce apoptosis in HTLV-1-transformedadult T-cell leukemia cells. J Hematol Oncol. Nov 92016;9(1):121. doi:10.1186/s13045-016-0352-4 [DOI:10.1186/s13045-016-0352-4]
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
