دوره 10، شماره 2 - ( بهار 1400 )
جلد 10 شماره 2 صفحات 164-153 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Sahraeian S, Rajabpour H, Edalatmanesh M A. The Effect of Sodium Butyrate on Hippocampal Cell Damage and Apoptic Neurons Density in Cerebral Hypoxic-Ischemia Model. aumj 2021; 10 (2) :153-164
URL: http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1330-fa.html
URL: http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1330-fa.html
صحرائیان سمیرا، رحب‌پور هانا، عدالت‌منش محمدامین. اثر سدیم بوتیرات بر آسیب سلولی و تراکم نورونهای آپوپتیک هیپوکامپ در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی. نشریه علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی البرز. 1400; 10 (2) :153-164
1- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران
2- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران ،amin.edalatmanesh@gmail.com
2- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران ،
چکیده: (1514 مشاهده)
زمینه و هدف: مهارکنندههای هیستون داستیلازی اثرات حفاظت کننده عصبی در ترمیم ضایعات ایسکمیک مغزی دارند. پژوهش حاضر، اثر سدیم بوتیرات را به عنوان یک مهارکننده هیستون داستیلازی بر آسیب سلولی و تراکم نورونی/دارک نورونی هیپوکامپ در مدل موش صحرایی ایسکمی هایپوکسیک مغزی (HI) مورد بررسی قرار میدهد.
مواد و روشها: در این تحقیق تجربی، 40 سر موشهای صحرایی نر نژاد ویستار (با وزن 10±210 گرم) به صورت تصادفی در چهار گروه کنترل، HI+NS، HI+SB150 و HI+SB300 گروه بندی شدند. جهت القای مدل HI، پس از انسداد کامل شریان کاروئید چپ، حیوانات یکساعت در محفظه القای هیپوکسی (حاوی 6/7 درصد اکسیژن) قرار گرفتند. 24 ساعت پس از جراحی، سدیم بوتیرات با دوزهای 150 و 300 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان به مدت یک هفته به صورت درون صفاقی تزریق گردید. سپس، به مطالعه هیستوپاتولوژیک هیپوکامپ پرداخته شد. دانسیته سلولی و دارک نورونی در نواحی CA1، CA2، CA3 و ژیروس دندانهای به روش استریولوژیک ارزیابی شد.
نتایج: آسیب سلولی به همراه افزایش تعداد دارک نورونها در نواحی مختلف هیپوکامپ در گروه HI+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0˂p). این در حالی است که تیمار با سدیم بوتیرات به صورت وابسته به دوز سبب کاهش آسیب سلولی و افزایش دانسیته نوررونی در هر 4 ناحیه مختلف هیپوکامپ گردید (05/0˂p).
نتیجهگیری: سدیم بوتیرات با اثرات حفاظت کننده عصبی از آسیب نورونی هیپوکامپ و تولید نورونهای آپوپتیک در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی جلوگیری به عمل میآورد.
مواد و روشها: در این تحقیق تجربی، 40 سر موشهای صحرایی نر نژاد ویستار (با وزن 10±210 گرم) به صورت تصادفی در چهار گروه کنترل، HI+NS، HI+SB150 و HI+SB300 گروه بندی شدند. جهت القای مدل HI، پس از انسداد کامل شریان کاروئید چپ، حیوانات یکساعت در محفظه القای هیپوکسی (حاوی 6/7 درصد اکسیژن) قرار گرفتند. 24 ساعت پس از جراحی، سدیم بوتیرات با دوزهای 150 و 300 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان به مدت یک هفته به صورت درون صفاقی تزریق گردید. سپس، به مطالعه هیستوپاتولوژیک هیپوکامپ پرداخته شد. دانسیته سلولی و دارک نورونی در نواحی CA1، CA2، CA3 و ژیروس دندانهای به روش استریولوژیک ارزیابی شد.
نتایج: آسیب سلولی به همراه افزایش تعداد دارک نورونها در نواحی مختلف هیپوکامپ در گروه HI+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0˂p). این در حالی است که تیمار با سدیم بوتیرات به صورت وابسته به دوز سبب کاهش آسیب سلولی و افزایش دانسیته نوررونی در هر 4 ناحیه مختلف هیپوکامپ گردید (05/0˂p).
نتیجهگیری: سدیم بوتیرات با اثرات حفاظت کننده عصبی از آسیب نورونی هیپوکامپ و تولید نورونهای آپوپتیک در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی جلوگیری به عمل میآورد.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
