AU - Esfandiary, Sahar AU - Mohamadynejad, Parisa AU - Moghani Bashi, Mohamad Mehdi TI - Association of STin2 VNTR Polymorphism in the SLC6A4 Gene with Increased Risk of MS Disease PT - JOURNAL ARTICLE TA - Alborz-Health JN - Alborz-Health VO - 8 VI - 4 IP - 4 4099 - http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1006-fa.html 4100 - http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1006-fa.pdf SO - Alborz-Health 4 AB  - زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری مزمن و شایع سیستم عصبی مرکزی است که با التهاب، دمیلینه شدن و آسیب آکسون مشخص می­شود. اگرچه اتیولوژی بیماری MS همچنان ناشناخته باقیمانده است مطالعات متعدد نشان می­دهد که اختلال در سیستم ایمنی در پاتوژنز این بیماری نقش مهمی دارد. سروتونین به عنوان رابط سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی عمل کرده و با تعدیل برهمکنش های سیستم ایمنی بر سیستم عصبی، نقش بالقوه ای در فرآیندهای خودایمنی و بیماری MS ایفا می­کند. ترانسپورتر سروتونین با تنظیم غلظت سروتونین در سیناپس، مدت زمان فعالیت سروتونین و اثر آن بر گیرنده عصبی را کنترل می­کند. یکی از پلی­مورفیسم­های شایع ژن کدکننده ترانسپورتر سروتونین (SLC6A4)، توالی­های تکراری 17 جفت بازی با تعداد متغیر در اینترون دوم (STin2 VNTR) ژن است که نقش مهمی در تنظیم رونویسی این ژن و فعالیت سروتونین ایفا می­کند. مواد و روش­ها: در این مطالعه پلی­مورفیسم STin2 VNTR ژن SLC6A4 در 100 بیمار مبتلا به MS و 100 فرد سالم، با استفاده از تکنیک PCR مورد بررسی قرار گرفت. یافته­ها: نتایج این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ STin2.10/10 در مقایسه با ژنوتیپSTin2.12/12 (04/0 P=) خطر ابتلا به بیماری MS را افزایش می­دهد و آلل STin2.12 به عنوان آلل غالب عمل می­کند. نتیجه­گیری: براساس نتایج حاصل، این فرضیه مطرح می­شود که ممکن است ژنوتیپ STin2.10/10 با تنظیم رونویسی ترانسپورتر سروتونین و کنترل فعالیت سروتونین، در پاتوژنز بیماری MS نقش داشته باشد. CP - IRAN IN - Department of Biology, Faculty of Basic Sciences, Shahrekord Branch, Islamic Azad University, Shahrekord, Iran LG - eng PB - Alborz-Health PG - 317 PT - Research YR - 2019