زهرا آذرمهر، نجمه رنجی، زینب خزائی کوهپر، هادی حبیب الهی،
دوره ۱۱، شماره ۴ - ( پاییز ۱۴۰۱ )
چکیده
زمینه و هدف: کادمیوم یک فلز سنگین سمی موجود در آلاینده های محیطی در کلان شهرها است که از طریق استنشاق وارد بدن می شود که تجمع آن در بدن سبب تولید گونه‌های اکسیژن واکنشی و آپوپتوز و تغییر ساختار پروتئینی می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی اثردرمانی ان استیل سیستئین (به دلیل داشتن گروه سولفیدریل وپاکسازی گونه های فعال اکسیژن) بر روی آنزیم‌های کبدی و التهاب رت‌های مواجه شده با دوزهای حاد و مزمن کلرید کادمیوم می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه ۳۰ سر رت نر نژاد ویستار دو ماهه به طور تصادفی به ۵ گروه ۶ تایی تقسیم شدند. گروه کنترل سالم (G۱) فقط با آب و غذای استاندارد تغذیه شدند و گروه منفی حاد (G۲) در روز اول مطالعه ۸۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم کلرید کادمیوم دریافت نمودند. گروه کنترل منفی مزمن(G۳) روزانه ۲,۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم کلرید کادمیوم به مدت چهار هفته دریافت نمودند. گروه تیمار حاد (G۴) روز اول مطالعه ۸۰ میلی گرم بر کیلوگرم کلرید کادمیوم به همراه ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم ان استیل سیستئین دریافت نمودند. گروه تیمار مزمن (G۵) روزانه به مدت چهار هفته ۲,۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم کلرید کادمیوم و ۵۰ میلی‌گرم برکیلوگرم ان استیل سیستئین دریافت نمودند. در پایان دوره تیمار پس از بیهوشی از قلب رت‌ها به جهت اندازه‌گیری سطح آنزیم‌های کبدی خون‌گیری انجام شد. سپس کبد آن‌ها انجام آزمایش‌های هیستوپاتولوژی خارج گردید.
یافته‌ها: تیمار با کلرید کادمیوم در دوز پیوسته سبب افزایش معنادار سطح آنزیم‌های ALT، AST، ALP و LDH نسبت به گروه کنترل شد. در سطح آنزیم GGT تغییر معناداری حاصل نشد. کلرید کادمیوم سبب ایجاد التهاب در اطراف عروق و افزایش ضخامت عروق کبدی گردید. پس از تیمار با ان استیل سیستئین در گروه تیمار چهارم (G۵) سطح آنزیم‌ها نسبت به گروه تیمار دوم G۳)) کاهش معنادار را نشان داد. همچنین از التهابات اطراف عروق و ضخامت عروق نسبت به G۳ کاسته شد.
نتیجه‌گیری: تجویز ان استیل سیستئین با دوز پیوسته، از طریق کاهش سطح سرمی آنزیم‌های ALT، AST، ALP و LDH و همچنین التهاب های کبدی، سمیت ناشی از کلرید کادمیوم را در رت‌های مواجه شده با دوز پیوسته کلرید کادمیوم کاهش می‌دهد.
