دوره 13، شماره 1 - ( زمستان 1402 )
جلد 13 شماره 1 صفحات 16-9 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Aghaie T, Gorgani M, Motallebnezhad M, Jazayeri M H. Comparison of the PD-1 expression level in peripheral blood of Multiple Sclerosis and Neuromyelitis Optica patients. aumj 2024; 13 (1) :9-16
URL: http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1666-fa.html
URL: http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1666-fa.html
آقایی طیبه، گرگانی ملیکا، مطلب نژاد مرتضی، جزایری میر هادی. مقایسه میزان بیان PD-1 در خون محیطی بیماران مولتیپل اسکلروزیس و نورومیلیت اپتیکا. نشریه علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی البرز. 1402; 13 (1) :9-16
طیبه آقایی*1 
، ملیکا گرگانی1 ، مرتضی مطلب نژاد1 ، میر هادی جزایری1
، ملیکا گرگانی1 ، مرتضی مطلب نژاد1 ، میر هادی جزایری1
1- گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.مرکز تحقیقات ایمونولوژی، پژوهشکده ایمونولوژی و بیماری‌های عفونی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.
چکیده: (868 مشاهده)
زمینه و هدف: گیرنده PD-1 یا مرگ برنامه ریزی شده سلولی-1، یکی از گیرنده های مهم مهارکننده در حفظ تحمل یا تولرانس و مهار تکثیر و فعالیت سلول های ایمنی فعال است. PD-1 تکثیر سلول های T تنظیمی و مهار سلول های T خود واکنشگر را افزایش می دهد و تحمل مرکزی و محیطی را تنظیم می کند. مولتیپل اسکلروزیس (MS) و نورومیلیت اپتیکا (NMO) اختلالات عصبی هستند که با التهاب، دمیلینه شدن توسط سیستم ایمنی و آسیب آکسونی و عصبی در سیستم عصبی مرکزی مشخص می شوند. تظاهرات بالینی NMO بسیار شبیه به MS است و منجر به تشخیص اشتباه می شود. بنابراین وجود بیومارکرها یا نشانگرهای تشخیصی خاص برای تشخیص صحیح بیماری های مدنظر، از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
مواد و روش ها: در اینجا، بیان ژن PD-1 را در 40 بیمار MS، 20 بیمار NMO و 15 فرد سالم بررسی کردیم. بدین منظور، پس از استخراج RNA از خون افراد مورد مطالعه و سنتز cDNA، بیان ژن PD-1 با استفاده از روش کمی PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج نشان می دهد که بیان mRNA ژن PD-1در خون محیطی گروه بیماران MS در مقایسه با گروه بیماران NMO و گروه افراد سالم به طور قابل توجهی افزایش یافته است (به ترتیب با احتمال معنا داری 0/0008=p و 0/0024=p ) با این حال، از نظر آماری تفاوت معنی داری در بیان mRNA ژن PD-1 بین گروه NMO و گروه سالم وجود نداشت.
بحث و نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما نشان می دهد که سطح بیان mRNA PD-1 در بین بیماران این دو گروه تفاوت معنی داری دارد و پس از انجام مطالعات بیشتر در این زمینه، می توان از این ژن به عنوان بیومارکر تشخیصی برای افتراق این دو بیماری استفاده کرد
مواد و روش ها: در اینجا، بیان ژن PD-1 را در 40 بیمار MS، 20 بیمار NMO و 15 فرد سالم بررسی کردیم. بدین منظور، پس از استخراج RNA از خون افراد مورد مطالعه و سنتز cDNA، بیان ژن PD-1 با استفاده از روش کمی PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج نشان می دهد که بیان mRNA ژن PD-1در خون محیطی گروه بیماران MS در مقایسه با گروه بیماران NMO و گروه افراد سالم به طور قابل توجهی افزایش یافته است (به ترتیب با احتمال معنا داری 0/0008=p و 0/0024=p ) با این حال، از نظر آماری تفاوت معنی داری در بیان mRNA ژن PD-1 بین گروه NMO و گروه سالم وجود نداشت.
بحث و نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما نشان می دهد که سطح بیان mRNA PD-1 در بین بیماران این دو گروه تفاوت معنی داری دارد و پس از انجام مطالعات بیشتر در این زمینه، می توان از این ژن به عنوان بیومارکر تشخیصی برای افتراق این دو بیماری استفاده کرد
نوع مطالعه: پژوهشی کاربردی |
موضوع مقاله:
تخصصي
دریافت: 1401/12/10 | پذیرش: 1402/4/27 | انتشار: 1402/12/10
دریافت: 1401/12/10 | پذیرش: 1402/4/27 | انتشار: 1402/12/10
فهرست منابع
1. Francisco LM, Sage PT, Sharpe AH. The PD‐1 pathway in tolerance and autoimmunity. Immunological reviews. 2010;236(1):219-42. [DOI:10.1111/j.1600-065X.2010.00923.x]
2. Bardhan K, Anagnostou T, Boussiotis VA. The PD1: PD-L1/2 pathway from discovery to clinical implementation. Frontiers in immunology. 2016;7:550. [DOI:10.3389/fimmu.2016.00550]
3. Chitnis T, Khoury SJ. Role of costimulatory pathways in the pathogenesis of multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Journal of allergy and clinical immunology. 2003;112(5):837-49. [DOI:10.1016/j.jaci.2003.08.025]
4. Pittet CL, Newcombe J, Antel JP, Arbour N. The majority of infiltrating CD8 T lymphocytes in multiple sclerosis lesions is insensitive to enhanced PD‐L1 levels on CNS cells. Glia. 2011;59(5):841-56. [DOI:10.1002/glia.21158]
5. Keir ME, Francisco LM, Sharpe AH. PD-1 and its ligands in T-cell immunity. Current opinion in immunology. 2007;19(3):309-14. [DOI:10.1016/j.coi.2007.04.012]
6. Dinesh RK, Hahn BH, Singh RP. PD-1, gender, and autoimmunity. Autoimmunity reviews. 2010;9(8):583-7. [DOI:10.1016/j.autrev.2010.04.003]
7. Kroner A, Mehling M, Hemmer B, Rieckmann P, Toyka KV, Mäurer M, et al. A PD‐1 polymorphism is associated with disease progression in multiple sclerosis. Annals of neurology. 2005;58(1):50-7. [DOI:10.1002/ana.20514]
8. Okazaki T, Honjo T. PD-1 and PD-1 ligands: from discovery to clinical application. International immunology. 2007;19(7):813-24. [DOI:10.1093/intimm/dxm057]
9. Carter LL, Fouser LA, Jussif J, Fitz L, Deng B, Wood CR, et al. PD‐1: PD‐L inhibitory pathway affects both CD4+ and CD8+ T cells and is overcome by IL‐2. European journal of immunology. 2002;32(3):634-43.
https://doi.org/10.1002/1521-4141(200203)32:3<634::AID-IMMU634>3.0.CO;2-9 [DOI:10.1002/1521-4141(200203)32:33.0.CO;2-9]
10. Pittet CL, Newcombe J, Prat A, Arbour N. Human brain endothelial cells endeavor to immunoregulate CD8 T cells via PD-1 ligand expression in multiple sclerosis. Journal of neuroinflammation. 2011;8(1):155. [DOI:10.1186/1742-2094-8-155]
11. Liang SC, Latchman YE, Buhlmann JE, Tomczak MF, Horwitz BH, Freeman GJ, et al. Regulation of PD‐1, PD‐L1, and PD‐L2 expression during normal and autoimmune responses. European journal of immunology. 2003;33(10):2706-16. [DOI:10.1002/eji.200324228]
12. Pawlak-Adamska E, Nowak O, Karabon L, Pokryszko-Dragan A, Partyka A, Tomkiewicz A, et al. PD-1 gene polymorphic variation is linked with first symptom of disease and severity of relapsing-remitting form of MS. Journal of neuroimmunology. 2017;305:115-27. [DOI:10.1016/j.jneuroim.2017.02.006]
13. Kroner A, Schwab N, Ip CW, Ortler S, Göbel K, Nave K-A, et al. Accelerated course of experimental autoimmune encephalomyelitis in PD-1-deficient central nervous system myelin mutants. The American journal of pathology. 2009;174(6):2290-9. [DOI:10.2353/ajpath.2009.081012]
14. Javan MR, Aslani S, Zamani MR, Rostamnejad J, Asadi M, Farhoodi M, et al. Downregulation of immunosuppressive molecules, PD-1 and PD-L1 but not PD-L2, in the patients with multiple sclerosis. Iranian Journal of Allergy, Asthma and Immunology. 2016;15(4):296-302.
15. Jazayeri MH, Barzaman K, Nedaeinia R, Aghaie T, Motallebnezhad M. Human placental extract attenuates neurological symptoms in the experimental autoimmune encephalomyelitis model of multiple sclerosis-a putative approach in MS disease? Auto Immun Highlights. 2020;11(1):14. [DOI:10.1186/s13317-020-00137-x]
16. Aghaie T, Jazayeri MH, Avan A, Anissian A, Salari AA. Gold nanoparticles and polyethylene glycol alleviate clinical symptoms and alter cytokine secretion in a mouse model of experimental autoimmune encephalomyelitis. IUBMB Life. 2019;71(9):1313-21. [DOI:10.1002/iub.2045]
17. Aghaie T, Jazayeri MH, Manian M, Khani L, Erfani M, Rezayi M, et al. Gold nanoparticle and polyethylene glycol in neural regeneration in the treatment of neurodegenerative diseases. J Cell Biochem. 2019;120(3):2749-55. [DOI:10.1002/jcb.27415]
18. Cencioni MT. The immune regulation of PD-1/PDL-1 axis, a potential biomarker in multiple sclerosis. Neuroimmunology and Neuroinflammation. 2020;7(3):277-90 [DOI:10.20517/2347-8659.2020.18]
19. Saheki T, Imachi H, Ibata T, Fukunaga K, Yoshioka Y, Kobayashi T, et al. A Case of Co-existing of Neuromyelitis Optica and Fulminant Type 1 Diabetes. Internal Medicine. 2019:2353-18. [DOI:10.2169/internalmedicine.2353-18]
20. Asgari N, Nielsen C, Stenager E, Kyvik KO, Lillevang ST. HLA, PTPN22 and PD-1 associations as markers of autoimmunity in neuromyelitis optica. Multiple Sclerosis Journal. 2012;18(1):23-30. [DOI:10.1177/1352458511417480]
21. Asgari N. Epidemiological, clinical and immunological aspects of neuromyelitis optica (NMO). Dan Med J. 2013;60(10):B4730.
22. Gontika MP, Anagnostouli MC. Human leukocyte antigens‑immunogenetics of neuromyelitis optica or Devic's disease and the impact on the immunopathogenesis, diagnosis and treatment: a critical review. Neuroimmunology and Neuroinflammation. 2014;1(2):44. [DOI:10.4103/2347-8659.139713]
23. Alonso VR, de Jesus Flores Rivera J, Garci YR, Granados J, Sánchez T, Mena-Hernández L, et al. Neuromyelitis optica (NMO IgG+) and genetic susceptibility, potential ethnic influences. Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry (Formerly Current Medicinal Chemistry-Central Nervous System Agents). 2018;18(1):4-7. [DOI:10.2174/1871524916666160229115047]
24. Juryńczyk M, Craner M, Palace J. Overlapping CNS inflammatory diseases: differentiating features of NMO and MS. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(1):20-5. [DOI:10.1136/jnnp-2014-308984]
25. Fan X, Jiang Y, Han J, Liu J, Wei Y, Jiang X, et al. Circulating memory T follicular helper cells in patients with neuromyelitis optica/neuromyelitis optica spectrum disorders. Mediators of inflammation. 2016;2016. [DOI:10.1155/2016/3678152]
26. Kim H, Lee Y, Kim YH, Lim YM, Lee JS, Woo J, et al. Deep Learning-Based Method to Differentiate Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder From Multiple Sclerosis. Front Neurol. 2020;11:599042. [DOI:10.3389/fneur.2020.599042]
27. Khimani K, Patel SP, Whyte A, Al-Zubidi N. Case Report: Neuromyelitis Optica After Treatment of Uveal Melanoma With Nivolumab and Ipilimumab. Front Oncol. 2022;12:806501. [DOI:10.3389/fonc.2022.806501]
28. Jazayeri MH, Barzaman K, Nedaeinia R, Aghaie T, Motallebnezhad M. Human placental extract attenuates neurological symptoms in the experimental autoimmune encephalomyelitis model of multiple sclerosis-a putative approach in MS disease? Auto Immun Highlights. 2020;11(1):14. [DOI:10.1186/s13317-020-00137-x]
29. Ibañez-Vega J, Vilchez C, Jimenez K, Guevara C, Burgos PI, Naves R. Cellular and molecular regulation of the programmed death-1/programmed death ligand system and its role in multiple sclerosis and other autoimmune diseases. Journal of Autoimmunity. 2021;123:102702. [DOI:10.1016/j.jaut.2021.102702]
30. Machcińska M, Kierasińska M, Michniowska M, Maruszewska-Cheruiyot M, Szewczak L, Rola R, et al. Reduced Expression of PD-1 in Circulating CD4+ and CD8+ Tregs Is an Early Feature of RRMS. International journal of molecular sciences. 2022;23(6):3185. [DOI:10.3390/ijms23063185]
31. Li H, Zheng C, Han J, Zhu J, Liu S, Jin T. PD-1/PD-L1 Axis as a Potential Therapeutic Target for Multiple Sclerosis: AT Cell Perspective. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2021:267. [DOI:10.3389/fncel.2021.716747]
32. Xue Q, Li X, Gu Y, Wang X, Wang M, Tian J, et al. Unbalanced Expression of ICOS and PD-1 in Patients with Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder. Scientific Reports. 2019;9(1):14130. [DOI:10.1038/s41598-019-50479-4]
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
