اسفندیاری سحر، محمدینژاد پریسا، مغنیباشی محمدمهدی. ارتباط چندشکلی STin2 VNTR ژن SLC6A4 با افزایش خطر ابتلا به بیماری MS. نشریه علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی البرز. 1398; 8 (4) :317-323
URL: http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1006-fa.html
1- کارشناسی ارشد، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران
2- دکترای تخصصی، استادیار، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران ، Parisa_mohamadynejad@yahoo.com
3- دکترای تخصصی، استادیار، گروه ژنتیک، دانشکده پزشکی، واحد کازرون، دانشگاه آزاد اسلامی، کازرون، ایران
چکیده: (3106 مشاهده)
زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری مزمن و شایع سیستم عصبی مرکزی است که با التهاب، دمیلینه شدن و آسیب آکسون مشخص میشود. اگرچه اتیولوژی بیماری MS همچنان ناشناخته باقیمانده است مطالعات متعدد نشان میدهد که اختلال در سیستم ایمنی در پاتوژنز این بیماری نقش مهمی دارد. سروتونین به عنوان رابط سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی عمل کرده و با تعدیل برهمکنش های سیستم ایمنی بر سیستم عصبی، نقش بالقوه ای در فرآیندهای خودایمنی و بیماری MS ایفا میکند. ترانسپورتر سروتونین با تنظیم غلظت سروتونین در سیناپس، مدت زمان فعالیت سروتونین و اثر آن بر گیرنده عصبی را کنترل میکند. یکی از پلیمورفیسمهای شایع ژن کدکننده ترانسپورتر سروتونین (SLC6A4)، توالیهای تکراری 17 جفت بازی با تعداد متغیر در اینترون دوم (STin2 VNTR) ژن است که نقش مهمی در تنظیم رونویسی این ژن و فعالیت سروتونین ایفا میکند.
مواد و روشها: در این مطالعه پلیمورفیسم STin2 VNTR ژن SLC6A4 در 100 بیمار مبتلا به MS و 100 فرد سالم، با استفاده از تکنیک PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافتهها: نتایج این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ STin2.10/10 در مقایسه با ژنوتیپSTin2.12/12 (04/0 P=) خطر ابتلا به بیماری MS را افزایش میدهد و آلل STin2.12 به عنوان آلل غالب عمل میکند.
نتیجهگیری: براساس نتایج حاصل، این فرضیه مطرح میشود که ممکن است ژنوتیپ STin2.10/10 با تنظیم رونویسی ترانسپورتر سروتونین و کنترل فعالیت سروتونین، در پاتوژنز بیماری MS نقش داشته باشد.
نوع مطالعه:
پژوهشي |
موضوع مقاله:
تخصصي دریافت: 1398/9/26 | پذیرش: 1398/9/26 | انتشار: 1398/9/26