TY - JOUR T1 - Association of STin2 VNTR Polymorphism in the SLC6A4 Gene with Increased Risk of MS Disease TT - ارتباط چندشکلی STin2 VNTR ژن SLC6A4 با افزایش خطر ابتلا به بیماری MS JF - Alborz-Health JO - Alborz-Health VL - 8 IS - 4 UR - http://aums.abzums.ac.ir/article-1-1006-fa.html Y1 - 2019 SP - 317 EP - 323 KW - Multiple sclerosis KW - Serotonin transporter KW - SLC6A4 gene KW - STin2 VNTR N2 - زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری مزمن و شایع سیستم عصبی مرکزی است که با التهاب، دمیلینه شدن و آسیب آکسون مشخص می­شود. اگرچه اتیولوژی بیماری MS همچنان ناشناخته باقیمانده است مطالعات متعدد نشان می­دهد که اختلال در سیستم ایمنی در پاتوژنز این بیماری نقش مهمی دارد. سروتونین به عنوان رابط سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی عمل کرده و با تعدیل برهمکنش های سیستم ایمنی بر سیستم عصبی، نقش بالقوه ای در فرآیندهای خودایمنی و بیماری MS ایفا می­کند. ترانسپورتر سروتونین با تنظیم غلظت سروتونین در سیناپس، مدت زمان فعالیت سروتونین و اثر آن بر گیرنده عصبی را کنترل می­کند. یکی از پلی­مورفیسم­های شایع ژن کدکننده ترانسپورتر سروتونین (SLC6A4)، توالی­های تکراری 17 جفت بازی با تعداد متغیر در اینترون دوم (STin2 VNTR) ژن است که نقش مهمی در تنظیم رونویسی این ژن و فعالیت سروتونین ایفا می­کند. مواد و روش­ها: در این مطالعه پلی­مورفیسم STin2 VNTR ژن SLC6A4 در 100 بیمار مبتلا به MS و 100 فرد سالم، با استفاده از تکنیک PCR مورد بررسی قرار گرفت. یافته­ها: نتایج این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ STin2.10/10 در مقایسه با ژنوتیپSTin2.12/12 (04/0 P=) خطر ابتلا به بیماری MS را افزایش می­دهد و آلل STin2.12 به عنوان آلل غالب عمل می­کند. نتیجه­گیری: براساس نتایج حاصل، این فرضیه مطرح می­شود که ممکن است ژنوتیپ STin2.10/10 با تنظیم رونویسی ترانسپورتر سروتونین و کنترل فعالیت سروتونین، در پاتوژنز بیماری MS نقش داشته باشد. M3 10.29252/aums.8.4.317 ER -