:: دوره 8، شماره 4 - ( 9-1398 ) ::
جلد 8 شماره 4 صفحات 323-317 برگشت به فهرست نسخه ها
ارتباط چندشکلی STin2 VNTR ژن SLC6A4 با افزایش خطر ابتلا به بیماری MS
سحر اسفندیاری ، پریسا محمدی‌نژاد ، محمدمهدی مغنی‌باشی
دکترای تخصصی، استادیار، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران ، Parisa_mohamadynejad@yahoo.com
چکیده:   (2744 مشاهده)

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری مزمن و شایع سیستم عصبی مرکزی است که با التهاب، دمیلینه شدن و آسیب آکسون مشخص می­شود. اگرچه اتیولوژی بیماری MS همچنان ناشناخته باقیمانده است مطالعات متعدد نشان می­دهد که اختلال در سیستم ایمنی در پاتوژنز این بیماری نقش مهمی دارد. سروتونین به عنوان رابط سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی عمل کرده و با تعدیل برهمکنش های سیستم ایمنی بر سیستم عصبی، نقش بالقوه ای در فرآیندهای خودایمنی و بیماری MS ایفا می­کند. ترانسپورتر سروتونین با تنظیم غلظت سروتونین در سیناپس، مدت زمان فعالیت سروتونین و اثر آن بر گیرنده عصبی را کنترل می­کند. یکی از پلی­مورفیسم­های شایع ژن کدکننده ترانسپورتر سروتونین (SLC6A4)، توالی­های تکراری 17 جفت بازی با تعداد متغیر در اینترون دوم (STin2 VNTR) ژن است که نقش مهمی در تنظیم رونویسی این ژن و فعالیت سروتونین ایفا می­کند.

مواد و روش­ها: در این مطالعه پلی­مورفیسم STin2 VNTR ژن SLC6A4 در 100 بیمار مبتلا به MS و 100 فرد سالم، با استفاده از تکنیک PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته­ها: نتایج این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ STin2.10/10 در مقایسه با ژنوتیپSTin2.12/12  (04/0 P=) خطر ابتلا به بیماری MS را افزایش می­دهد و آلل STin2.12 به عنوان آلل غالب عمل می­کند.
نتیجه­گیری: براساس نتایج حاصل، این فرضیه مطرح می­شود که ممکن است ژنوتیپ STin2.10/10 با تنظیم رونویسی ترانسپورتر سروتونین و کنترل فعالیت سروتونین، در پاتوژنز بیماری MS نقش داشته باشد.
واژه‌های کلیدی: مولتیپل اسکلروزیس، ترانسپورتر سروتونین، ژن SLC6A4، STin2 VNTR
متن کامل [PDF 356 kb]   (1353 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: 1398/9/26 | پذیرش: 1398/9/26 | انتشار: 1398/9/26



XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 8، شماره 4 - ( 9-1398 ) برگشت به فهرست نسخه ها